1 被動吸煙模型

(1)方法 實驗豚鼠(雌雄不限)，將豚鼠置放在封閉的通氣隔離包中，每天暴露在xiang煙煙霧環境中(10支/次，1次/d，5d/周，連續1, 3, 6, 12個月作肺組織病理學及肺功能檢查)，即可建立模擬人類吸煙引起的動物模型。

(2)模型特點 本模型病理表現 為進行性肺泡腔擴大、肺功能減退，造模12個月后即使停止給予動物煙霧暴露環境，模型動物肺泡腔的病理學改變仍可呈進行性發展，不能恢復正常。動物實驗室內的溫度、濕度、照度、噪聲、潔凈度等飼養環境應符合國家相關標準的要求。模型動物出現的百分比、病變輕重程度與吸煙時間密切相關；因模型時間較長，實驗過程中影響因素較多，模型的穩定性相對較差。

2 蛋白酶模型

(1)方法 成年大鼠(雌雄不限)，經yi醚后仰臥固定頭部及四肢，輕拉鼠舌，壓迫舌腹，在額鏡直視下，趁大鼠呼吸瞬間，迅速將已裝有木瓜蛋白酶溶液連有的細塑料插管插入達氣管分叉處，隨后慢慢推入木瓜蛋白酶(2mg/kg體重)溶液，注入溶液體積控制在0.2ml/100g體重或以下。在一些特殊的實驗中，如進行尾靜脈注射時，可使用特殊的固定裝置進行固定,如尾靜脈注射架或粗的玻璃試管。滴完溶液后，可輔助大鼠作各種直立、旋轉等動作，以便所滴溶液在大鼠肺內均勻分布，然后大鼠自由飲水進食。

(2)模型特點 大鼠在造模4d后開始出現一系列的漸進理變化，肺功能檢查模型大鼠第4日時的胸腔氣體容積(TGV)值增加65％，而到第8日就不再變化，而造模前后大鼠氣道阻力(Raw)值則變化無顯著性差異。洛桑瑞士聯邦技術學院的GregoireCoultine是這項研究的主要研究者。病理組織學檢查模型大鼠在發生早期(1周以內)主要是肺泡上皮細胞發生了破壞，而在晚期階段則可見Ⅱ型肺泡上皮細胞增多，以及肺泡間隔內局限性膠原纖維及彈性纖維的聚集。但本模型(犬)在測定肺功能時表明，動物呼氣流速的下降與靜態順應性的下降不成比例，同時病理組織學也證實動物氣道萎縮，氣道病變說明本模型不是單純性的較佳模型。

大鼠癲xian模型

利用yao物制備癲xian模型(yao物建模)

zhu射yao物，通過破壞腦部神經遞質釋放的平衡，阻斷興奮性氨基酸的循環通路，誘發dian癇發生。

1注she合成紅藻氨酸制備大鼠dian癇模型紅藻氨酸(kainic acidKA)是海藻的提取物，可作用于脊椎動物zhong樞神經系統的谷氨酸

受體，可直接興奮神經元，又可增強鈉離子的通透性而使神經細胞去極化，誘dian癰發生。該法可以編至1～9999號，此種方法常在飼養大量動物時作為終身號采用。KA的人工合成品即合成紅藻氨酸( synthetical kainic acid,SKA) 腹腔注she。發作階段性明顯，行為學表現規律、穩定，si亡率低，適宜大規模建模。

2.注she氯化鋰_.匹羅卡品致大鼠癲xian模型近年來一直被認為是研究顳葉dian癇的理想模型。

3.穿刺注she海人酸杏仁核點燃大鼠癲xian模型

4.急性氯化鐵dian癇模型

5.青mei素點燃模型

6.戍四唑點燃模型

類似人類失神癲xian特征,

7.戊si氮(PIZ)誘導的急、慢性癲xian

8.杏仁核點刺激點燃模型電極植入， 給予連續電剌激。

9.經眼電刺激大鼠癲xian模型

前lie腺素E2對大鼠巨噬細胞株NR8383 合成血管內皮生長因子促進人臍靜脈血管內皮細胞成管、遷移的影響

方法：分別采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受體抑zhi劑AH6809+10 nmol/L EP4受體抑zhi劑AH23848 處理的NR8383 細胞作為各實驗組，選擇未經PGE2以及其特異性受體抑zhi劑處理的NR8383 細胞作為對照組，采用Western blot 和qPCR方法檢測各組NR8383細胞內VEGF蛋白以及mRNA的表達水平；收集以上各處理組的細胞培養上清液分別刺激1HUVECs，運用TRANSWELL 小室、Matrigel 膠細胞成管實驗等實驗方法，觀察PGE2調控巨噬細胞對HUVEC 遷移效應和成管能力的影響。方法SD大鼠30只,采用隨機數字表法隨機分成5組每組6只:正常對照組(Control組),生理鹽水組(NS組),尼古J3mg。

結果：隨著NR8383 細胞培養液中加入PGE2濃度增gao，其 VEGF蛋白表達和VEGF mRNA的表達水平顯著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2處理過的NR8383細胞培養上清液可以顯著增加HUVEC細胞形成的小管面積，形成小管面積隨著PGE2處理濃度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的遷移運動也隨著PGE2處理濃度的升高不同程度的增強，HUVECs趨化的數量顯著升高（P<0.05）；研究發現PGE2特異性的EP2/EP4 受體拮抗劑AH6809/AH23848，可以顯著抑制PGE2 增強NR8383 細胞內VEGF mRNAs 表達的作用并且也顯著抑制PGE2 增強 NR8383細胞促進HUVECs成管和趨化能力的效應（P<0.05）。造模過程中，每日觀察動物的一般活動狀況，每周稱量動物體重，造模結束后抽取全血制備xue清、稱取部分肝組織制備勻漿作生化檢測，摘取一些qi官稱重，換算成臟器系數，并對肝組織進行組織形態學檢查。